В последнее время количество такой патологии, как ишемический инсульт, значительно увеличилось. Это связано в первую очередь с особенностями современного образа жизни и ростом сердечно-сосудистой заболеваемости, ведь именно это является первопричиной мозгового инсульта.
Ишемический инсульт имеет очень важное медицинское и социально-экономическое значение.
Это тяжелая патология, смертность от которой доходит к 20% всех случаев, примерно в 50-60% после перенесенного инсульта остаются тяжелые инвалидизирующие последствия и только единицам удается пережить инфаркт мозга без остаточных явлений.
Как известно, существует два вида инсульта – геморрагический (кровоизлияние в ткань мозга) и ишемический (инфаркт мозга). Если еще 20 лет назад их количество было примерно одинаковым, то сегодняшняя статистика показывает, что случаев ишемического инсульта в четыре раза больше, нежели геморрагического.
Механизмы инфаркта и кровоизлияния в мозг разные, потому и лечение кардинально отличается
Что такое ишемический инсульт головного мозга?
Ишемический инсульт мозга – это острое нарушение кровообращения в головном мозге, что приводит к прекращению кровообеспечения определенного участка мозговой ткани с нарушением его функций и последующим размягчением, или некрозом (инфаркт мозга).
Головной мозг – это орган, который употребляет больше всех кислорода в организме. Чтобы обеспечить все потребности мозговой ткани в энергии, интенсивность кровотока составляет приблизительно 55 миллилитров на сто грамм мозговой ткани в минуту – это первое место в организме.
Если интенсивность кровотока ввиду любых причин, одной из которых является и ишемический инсульт, подает ниже порогового уровня (менее 15 мл), то развивается острая гипоксия головного мозга с последующим быстрым (на протяжении 5-8 минут) и необратимым повреждением нейронных клеток и их дальнейшей гибелью.
Если за это время кровообращение наладить, то нейроны не погибнут и восстановят свои функции (но на практике такое практически невозможно, если речь идет об инсульте).
Данное явление можно наблюдать при транзиторной ишемической атаке, когда мозговые нарушения кратковременны и наблюдается их спонтанный регресс или под влиянием лечения. В таком случае временное нарушение мозгового кровообращения заканчивается без каких-либо остаточных явлений.
В случае же ишемического инсульта все гораздо сложнее. Нейроны в очаге гипоксии погибают на протяжении первых 5-8 минут.
Вокруг очага инфаркта образуется так называемая зона полутени – это нервные клетки, которые также находятся в зоне ишемии, но она не достигает значения критической.
Нейроны ишемической полутени могут сохранять свою жизнедеятельность на протяжении некоторого времени, если не оказать помощь больному в данный период (“терапевтическое окно”), то зона инфаркта мозга значительно расширится, а это сопряжено с плохим прогнозом.
При ишемическом инсульте происходит закупорка артерии тромбом или эмболом, что приводит к гипоксии участка мозга с его последующим отмиранием
В период терапевтического окна большинству пострадавших и оказывается специализированная медицинская помощь.
Применение нейропротекторных, антикоагулянтных и противоишемических препаратов ограничивает зону повреждения и некроз мозговой ткани, потому очень важно доставить пострадавшего в лечебное учреждение вовремя.
Средняя продолжительность этого периода составляет 6-8 часов. По прошествии указанного времени, нейроны ишемической полутени начинают гибнуть, а инсульт прогрессирует.
Фактором, который отягощает протекание ишемического инсульта, является отек головного мозга. Он в той или иной степени сопровождает каждый случай данного заболевания. Если пострадавший не умер сразу после инфаркта жизненно важного участка мозга, например, дыхательного центра, то риск летального исхода возрастает с развитием отека мозговой ткани.
Отек – это реакция организма на острую ишемию мозга. Чем обширнее участок повреждения, тем отчетливее отекание мозговой ткани. Опасность отека заключается в следующем. Мозг находится в замкнутом и тесном пространстве – черепной коробке.
Во время отека увеличивается его объем, а это может привести к дислокации и вклиниванию ствола мозга в большое затылочное отверстие (в стволе находятся практически все жизненно важные центры – дыхательный, сердечно-сосудистый и пр.), такое явление приводит к мгновенной смерти.
Также отек способствует геморрагической трансформации ишемического инсульта, когда в зону инфаркта мозга происходит вторичное кровоизлияние (можно наблюдать в 5% случаев), а это значительно отягощает протекание заболевания и сопряжено с высокой летальностью.
Если пациент выживает (максимальный отек наблюдается на 2-4 сутки от начала инсульта), то наступает частичный регресс патологических изменений и возобновление функций мозга по возможности.
Отек спадает на протяжении последующей недели-двух, некротизированная ткань в эпицентре инсульта рассасывается, а на ее месте образуется соединительнотканный рубец, может развиваться киста (полое образование в ткани мозга).
От размеров указанного рубца и его локализации и будет зависеть прогноз заболевания и неврологический дефицит в качестве остаточных явлений.
